Алкогольная кардиомиопатия

Причина развития алкогольной кардиомиопатии

Все больные делятся на непьющих, умеренно употребляющих (в день пьют меньше трех дринков спиртного) и злоупотребляющих (принимают три и более дринков алкоголя в день). Один дринк равен 180 мл пива, 30 мл крепких алкогольных напитков (водка, коньяк, текила, виски и пр.) и 75 мл сухого вина. Исследованиями доказано, что злоупотребление алкогольными напитками увеличивает вероятность смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССЗ). Умеренные дозы спиртных напитков (3-9 дринков алкоголя за неделю) на 20-40% снижает риск смерти от инфаркта миокарда и других ИБС.

Вероятность смерти в результате ССЗ снижается на 30-40% в случае приема одной условной порции спиртного в день (равно 50 мл водки). С увеличением этой дозы пропадает ее профилактический эффект. Но учитывайте тот факт, что протективный эффект от спиртных напитков при уже имеющемся ССЗ у человека не доказан. У лиц молодых, характеризующихся низким риском возникновения кардиоваскулярных заболеваний, отрицательное влияние алкогольных напитков на их развитие преобладает. Прием не более 2 порций спиртного в сутки является профилактикой инсульта, атеросклероза, ИБС. Для мужчин безопасной является порция, равная 30 г чистого алкоголя в день. Она соответствует 660 г пива, 240 г сухого вина, 75 г крепких напитков (коньяк, водка, виски и пр.). Для женщин безопасная доза равна половине каждой из вышеперечисленных. Тому есть объяснение: женский организм намного более чувствителен к кардиотоксическому воздействию спиртных напитков.

Группа специалистов ВОЗ («Предупреждение хронических заболеваний, рационы питания») придерживается мнения, что профилактическая доза алкоголя в отношении развития ИБС равняется 10-20 г чистого алкоголя в день. Лучше всего в качестве этой дозы употреблять красные сухие вина. В этом напитке в большом количестве содержатся вещества, которые обладают антиоксидантным эффектом и останавливают перекисное окисление липидов, которое играет весомую роль в появлении ИБС. Профилактическое действие небольшого количества спиртных напитков в отношении прогрессирования ИБС связано с понижением агрегации тромбоцитов, повышением количества липопротеинов высокой плотности с одновременным понижением уровня атерогенных липопротеинов с низкой плотностью, повышением фибринолитической активности крови.

Вероятность развития такого заболевания, как алкогольная кардиомиопатия, напрямую зависит от длительности алкогольного стажа и количества употребляемых порций. На сегодняшний день нет единой точки зрения по поводу минимальной дневной дозы спиртного, которая при длительном ежедневном употреблении может провоцировать развитие алкогольного разрушения миокарда. Также до конца не определена минимальная длительность приема такой дозы, необходимая для появления заболевания.

Результаты многоцентровых рандомизированных наблюдений, которые были проведены в США, Канаде и странах Европы, доказывают, что развитие ишемической кардиомиопатии начиналось при суточном употреблении 80 мл этанола на протяжении 5 лет и более, 125 мл этилового спирта в течение 10 лет и при приеме 120 г спиртных напитков на протяжении 20 лет. У разных лиц разная чувствительность к спиртосодержащим напиткам, что можно объяснить генетически определенной различной активностью ферментов, которые принимают участие в метаболизме алкоголя и его продуктов. По этой причине у разных людей алкогольная кардиомиопатия начинается под воздействием разных ежедневных порций и разной продолжительности приема алкоголя. Должно быть, в развитии данного заболевания злоупотребление любых спиртных напитков играет решающее значение.

Изменение образа жизни

Если пациент продолжает принимать спиртное, то вся проводимая терапия теряет свою эффективность и весь смысл. В этом случае прогрессирующая алкогольная кардиомиопатия спровоцирует смерть.

Рекомендуется пройти курс лечения у врача-нарколога.

Кроме того, важную роль играет соблюдение основных правил здорового образа жизни:

• отказ от вредных привычек;
• соблюдение режима сна и отдыха;
• полноценное питание;
• сбалансированная физическая активность.

Люди, страдающие алкогольной кардиомиопатией, и в период лечения, и после должны следовать определенным правилам:

• Полностью не употреблять алкоголь.
• Правильно питаться.
• Заниматься физическими нагрузками.
• Спать не менее 8 часов в сутки.
• Избегать стрессовых ситуаций.

Не каждый человек может самостоятельно победить алкогольную кардиомиопатию, особенно если заболевание уже вызвало нарушения в работе сердца. Опытный специалист поможет подобрать действенные и безопасные медикаменты, а также побороть тягу к алкоголю, которая и стала причиной патологии сердца.

Симптомы и клинические проявления

Клинические проявления данной патологии могут сильно варьировать у разных людей и зависят от стадии развития кардиомиопатии. Чаще у лиц, страдающих алкоголизмом, формируется дилатация камер сердца, нежели гипертрофия мышечной стенки сердца.

Стадия функциональных нарушений

Как правило, эта стадия развивается спустя три-четыре года от начала алкоголизма и является потенциально обратимой, но при условии полного отказа от алкоголя навсегда. Клиническая симптоматика еще стерта, и пациент может отмечать только лишь жалобы со стороны сосудистой и нервной систем. Обычно у пациента отмечаются периодические ощущения перебоев в работе сердца, сопровождающиеся чувством неполноценности вдоха или удушья, повышенная потливость, быстрая утомляемость, похолодание кожи кистей и стоп. Часто бывают головокружения, ощущения заложенности в ушах и нечеткость зрения.

Стадия анатомических нарушений

В связи с тем, что все большее количество клеток миокарда повреждается алкоголем и продуктами его распада, в сердце начинает формироваться избыточное количество соединительной ткани (на микроскопическом уровне). Формируется дилатация левого желудочка, так именно эта камера сердца является основной по осуществлению насосной функции сердца. Постепенно происходит снижение фракции выброса левого желудочка и увеличение размеров сердца.

Вследствие увеличения объема крови в левом желудочке левому предсердию все тяжелее проталкивать кровь в желудочек, и это приводит к застою крови в приносящих сосудах (в легочных венах, несущих обогащенную кислородом кровь от легких к левому предсердию). Происходит застой крови в легких, или в малом круге кровообращения. Легочные артерии, отходящие от правого желудочка, в свою очередь, тоже испытывают затруднения, так как в ткани легких, куда они несут венозную кровь, формируется легочная гипертензия. Если рассматривать еще и полые вены, несущие кровь от всех внутренних органов, то в них тоже начинается венозный застой, приводящий к застою крови в печени, почках, в головном мозге и в коже.

Венозному застою принадлежит ведущая роль в появлении основных симптомов кардиомиопатии, таких, как:

• Одышка, сначала при значительных нагрузках, например, ходьба на дальние расстояния или подъем на более высокий этаж по лестнице, затем при ходьбе по дому, а затем и в покое, когда даже элементарные навыки самообслуживания вызывают выраженные приступы одышки;
• Боли в области сердца, обусловленные поражением коронарных артерий, особенно, если у пациента уже имеется ишемическая болезнь сердца;
• Перебои в работе сердца, обусловленные как вполне безобидными нарушениями сердечного ритма (синусовая тахикардия, единичная желудочковая экстрасистолия), так и опасными типами аритмий (мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и др);
• Отеки нижних конечностей, вызванные застоем крови в венозном русле подкожно-жировой клетчатки,
• Увеличение живота в объеме за счет увеличения печени и скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцита).

Дистрофия миокарда

На поздней, необратимой стадии, формируются дегенеративно-дистрофические изменения в сердечной мышце, что клинически проявляется терминальной стадией сердечной недостаточности и крайне тяжелым состоянием больного. Как правило, эта стадия развивается спустя четыре-пять лет от начала проявлений, характерных для второй и для третьей стадий.

У пациента развивается постоянная одышка, усугубляющаяся вплоть до эпизодов сердечной астмы и отека легких (острой левожелудочковой сердечной недостаточности), особенно в положении лежа. Поэтому он вынужден даже спать полусидя или сидя. Отеки формируются не только на голенях и стопах, но и на лице, на руках, животе, распространяясь на промежность. Живот у больного большой, тело истощено, а кожа приобретает желтушный оттенок вследствие цирроза печени не только алкогольной, но и кардиальной (сердечной) природы.

В большинстве случаев на этой стадии существуют сложные нарушения сердечного ритма и проводимости, усугубляющие течение сердечной недостаточности. Вследствие нарушения кровообращения в головном мозге вкупе с прямым токсическим воздействием алкоголя на нервную ткань у пациента развивается выраженная энцефалопатия, проявляющаяся значительным снижением когнитивных (мыслительных) функций и практически полным отсутствием критики к своему состоянию. На этой стадии, даже при условии полного отказа от алкоголя, хроническая сердечная недостаточность прогрессирует, неминуемо приводя к летальному исходу.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Такая разновидность заболевания миокарда с неизвестной этиологией, которое характеризуется увеличением или гипертрофией миокарда левого желудочка, но иногда, но по реже правого желудочка, зачастую с явной ассиметрией, и с явными нарушениями диастолического заполнения левого желудочка при выраженной отсутствии дилатации в его полости и причин, которые вызвали эту самую гипертрофию. Иногда имеет место изолированная гипертрофия апикальной части желудочков или межжелудочковой перегородки. Полость желудочка левого несколько уменьшена, тогда как левое предсердие расширено. Гипертрофичкая кардиомиопатия очень часто встречается в молодом возрасте; возраст таких больных может быть около 30 лет.

Подразделяют несколько стадий данной болезни:

— Первая стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 25 мм ртутного столба больные не предъявляют жалобы) — Вторая стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 36 мм ртутного столба, жалобы появляются при физической нагрузке) — Третья стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 44 мм ртутного столба. Пациентов беспокоят одышка и стенокардия — Четвертая стадия (давления градиент в выходном тракте левого желудочка не более 80 мм ртутного столба, и иногда даже может достигнуть 185 мм ртутного столба. При такой устойчивой высоте градиента возникают выраженные нарушения гемодинамики с сопутствующими клиническими проявлениями)

В обычных случаях клиническую картину представляют: 1) явления гипертрофии (преимущественно левого) миокарда желудочков; 2) явления недостаточной диастолической желудочков функции; 3) явления обструкции левого желудочка выходного тракта (не у всех больных); 4) явления нарушений сердечного ритма.

Характер болей в сердце у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией разный. У большинства больных имеются признаки типичных приступов стенокардии. Известны некоторые случаи развития инфаркта миокарда с характерной клиникой и выраженным болевым синдромом, по характеру чрезвычайно весьма продолжительным, который соответствует классическому инфаркту. Также имеет место одышка — самый частый признак и симптом заболевания. Она наблюдается примерно в девяноста процентов случаев и объясняется увеличением последнего диастолического давления в легочных венах, в левом предсердии. Это приводит к нарушенному газообмену в легких.

Обмороки и головокружения зачастую возникают по причине физических и эмоциональных нагрузок, при ходьбе, при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Многие больные жалуются на ухудшение кровообращения головного мозга, которое проявляется недолговременными периодами выключения, сознанием выпадения, нарушениями речи. Периоды головокружений и потери сознания также обусловлены аритмиями и поэтому при существовании такой симптоматики электрокардиограмма является обязательной.

Диагноз болезни определяется на тех фактах, которые обнаруживают характерное сочетание признаков заболевания и при недостаточности данных, которые свидетельствуют о сходной по синдромам патологии. Для гипертрофической кардиомиопатии характерны следующие симптомы: 1) шум систолический с локализацией по левому краю грудины с сохраненным II тоном в сочетании; 2) в сочетании с мезосистолическим шумом сохранение I и II тонов на ФКГ; 3) каротидной сфигмограммы изменения; 4) по данным ЭКГ и рентгенологического исследования увеличение левого желудочка; 5) обнаруживаемые при эхокардиографическом исследовании типичные признаки.

Зачастую для лечения гипертрофической кардимиопатии используют бета-адреноблокаторы. Они снижают уязвимость миокарда к катехоламинам, снижают также потребность в кислороде и давления градиент и продлевают время диастолического заполнения и также улучшают заполнение желудочка. Еще могут назначать антогонисты кальция. Если есть нарушения сердечного ритма, то назначают Кордарон с дозировкой 600 или 800 мг в сутки в течение первой недели, потом по 200 и 400 мг в сутки. А при развитии сердечной недостаточности назначают мочегонные препараты салуретики – Урегит и Фуросемид; антогонисты альдостерона – Верошпирон и Альдактон в соответствующих дозировках.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Первым делом нужно полностью отказаться от алкоголя. Если это условие не выполнить терапия будет неэффективной

Также очень важно обратится к врачу — наркологу. Необходимо помочь человеку избавится от этой вредной привычки, главное, чтобы курс лечения был не сорванным

Лечение должно быть направлено на то, чтобы восстановить функции клеток миокарда. Заболевание алкогольная кардиомиопатия опасно тем, что может возникнуть внезапная смерть.

Лечение алкогольной кардиомиопатии должно быть продолжительным, при этом учитываются все стадии лечения. Больному назначается покой и постельный режим. Он может продолжаться и до 6 месяцев. Весь комплекс лечения строится на симптоматике.

Если обнаружена гипертрофия сердца приписывают b-адреноблокаторы, при этом постоянно увеличивают дозировку, контролируют артериальное давление и пульс. При применении этих препаратов приостанавливается гипертрофия миокарда.

В случаи белкового дефицита используются анаболические стероиды, разнообразные аминокислотные смеси. Очень хорошо помогает аскорбиновая кислота, витамин В, потому что часто из-за того, что нарушается обмен веществ начинает прогрессировать гиповитаминоз. Если у ребенка сердечная недостаточность могут назначить и гликозиды. С отеками справятся диуретики.

Очень хорошо помогает и метаболическая терапия, которая помогает восстановить клетки миокарда. Для нее подходят такие препараты – фосфоркреатин, триметазидин, левокарнитин.

При лечении важно учитывать и диету. Пища должны состоять с витаминов и белка, полностью отказаться от алкогольных напитков

Потому что, если заболевания не лечить и оно продолжительно развивается, могут поражаться другие органы – печень, дыхательная система и почки. Терапия направлена на то, чтобы восстановить функциональные возможности этих органов.

В тяжелых случаях требуется оперативное вмешательство, которое заключается в иссечении гипертрофированной части миокарда, или пересадка сердца. Но эти методы считаются все равно радикальными, потому что могут привести к ряду осложнений разного характера.

Формы заболевания и симптомы

В зависимости от превалирующего клинического проявления, говорят о трёх типах патологического отклонения.

Классическая или истинная разновидность

Наиболее распространена среди пациентов, страдающих алкоголизмом. Характеризуется яркой картиной, восстановление проводится в стационаре.

Примерный перечень признаков:

• Сильная приступообразная боль в сердце. Жгучая, тянущая, давящая. Наблюдается регулярно. Длительность каждого эпизода от 2 до 20 минут, сопровождается прочими симптомами. Очередной момент может наступить спустя несколько суток от приема большого количества спиртного. Парадоксальная реакция также типична: если больной не пьет в течение 2-3 дней, состояние усугубляется. Усиление проявления наблюдается ночью.
• Одышка. При незначительной физической активности, а после некоторого времени и в состоянии полного покоя. Возникает нарушение газообмена, что сказывается на всех органах и системах.
• Паническая атака. В момент очередного приступа пациент может ощущать сильный страх за жизнь. Повышается моторное возбуждение, человек мечется, не находя покоя. Это может быть опасно.
• Аритмия. Незначительного характера. Клинически распространенный вариант — синусовая тахикардия. С течением времени, возможно перерождение в другую форму, осложненную (см. ниже).

Псевдоишемический тип

Маскируется под классическую ИБС, но имеет большую длительность приступов. Развитие определяется приемом очередной дозы алкоголя. Возможно спонтанное течение, вне связи с потреблением спиртного.

Примерный перечень симптомов:

• Сильные, продолжительные боли в кардиальных структурах. Давление в груди длится от нескольких минут до часов. Дискомфорт усиливается на фоне физической нагрузки. Толерантность к механической активности падает существенно.
• Отеки нижних конечностей. В результате формирования стойкой сердечной недостаточности. Отмечаются в утреннее время суток, вечером возникает рецидив, что отличает процесс от почечного. Также увеличивается лицо, что достаточно типично.
• Аритмия. В форме синусовой тахикардии, как и в прошлый раз.
• Одышка более интенсивная, возникает при полном покое, даже в положении лежа.
• Отмечается дилатация (растяжение) сердца, на поздних стадиях до существенных размеров.

Восстановление проводится консервативным путем, операция смысла не имеет. В крайних случаях показана трансплантация, но это особая мера. До лечения пациент с показаниями к пересадке может и не дожить.

Аритмическая форма

Наиболее грозная и агрессивная с точки зрения скорости развития и вероятности летального исхода.

Несмотря на то, что органические дефекты формируются в относительно поздний период (1-3 года с момента начала отклонения), возникают грозные симптомы:

• Комбинированная аритмия. Возможно сочетание ускорения или замедления частоты сокращений и фибрилляции, групповой экстрасистолии и прочих явлений. Вероятность остановки работы мышечного органа около 60% без лечения, в перспективе одного или нескольких лет.
• Одышка.
• Боли в грудной клетке.
• Тяжесть в ногах, варикозное расширение вен.
• Слабость, сонливость, третичные психические отклонения.
• Снижение работоспособности.
• Головокружение.
• Цефалгия (головная боль) и прочие проявления.

Дополнительные возможные моменты:

• Гиперемия кожи лица. Пациент краснеет, начинает кашлять, икать или трудно дышать.
• Тремор рук. Человек не может выполнять мелкие движения, требующие точной координации. Моторика снижается.
• Желтизна склер глаз. Опасное проявление, указывает на поражение печеночных структур. Нужно искать патологии ЖКТ.
• Изменение массы тела. В обе стороны, зависит от особенностей конкретного больного.
• Покраснение или посинение носа в результате варикозного расширения мелких сосудов. Классическая ситуации, выдающая алкоголика с головой.

АКМП проявляется примерно одинаковыми симптомами со стороны сердечнососудистой, выделительной, дыхательной систем. Клинические признаки неспецифичны, требуется детальное обследование, лучше в стационаре.

2 Классификация

Заболевать вторичной кардиомиопатией может заболеть как ребёнок, так и взрослый человек. Перечислим основные причины, по которым способна развиться данная патология:

• Нарушения обмена веществ, электролитные нарушения. Нарушения обмена веществ, нехватка витаминов, недостаток или избыток электролитов негативно сказывается на структуре и функции миокарда. Длительное протекание данных нарушений приводит к развитию стойких изменений в сердечной мышце и к диагнозу «вторичная кардиомиопатия».
• Системные заболевания, саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз. Поражение сердца при данных заболеваниях — это один из симптомов, поскольку при системной патологии страдают практически все органы. Специфический белок при амилоидозе откладывается не только в сердце, а и в других органах. При гемохроматозе системы и органы страдают от излишнего железосодержащего пигмента гемосидерина. Кардиомиопатия развивается параллельно с другими патологическими изменениями внутренних органов. И не всегда кардиальные симптомы превалируют в клинической картине болезни, на первый план может выходить клиника другого, поражённого болезнью органа — лёгких, печени, желудка, костномышечной системы.

• Нервно-мышечные заболевания. Поражения сердца наиболее выражено при следующих нервно-мышечных заболеваниях: миопатия Дюшена и миопатия Бэкера. Это заболевания генетически наследуемые, для которых характерны прогрессирующие мышечные нарушения, слабость мышц, нарушение и утрата способности ходить, деформации костно-мышечного скелета. Поражения сердца есть у всех пациентов, страдающих данной патологией, но проявляются они, как правило, уже после развившейся мышечной патологии.
• Действие ионизирующей радиации. Вторичная кардиомиопатия возникает под воздействием ионизирующих лучей при лучевой терапии рака лёгкого, груди, пищевода, лимфоузлов средостения и других органов, находящихся рядом с областью сердца. Под влиянием излучения повреждается ДНК кардиальных клеток, происходит гибель миокарда, а также его фиброз.
• Токсическое воздействие алкоголя, кокаина. Кокаин оказывает прямое токсическое действие на сердце посредством перегрузки клеток ионами Са, избыточным образованием и воздействием катехоламинов, которые буквально «загоняют» человеческий «мотор», под влиянием катехоламинов у кардиомиоцитов резко возрастает нужда в кислороде, а также спазмируются сердечные артерии. Алкоголь является не меньшим врагом сердечной мышце, он также разрушительно влияет как на сердце так и на его сосуды.

Токсическое воздействие лекарств, гиперчувствительность, непереносимость. Приём больших доз некоторых препаратов, непереносимость определённых лекарств может вызывать сердечные проблемы и развитие вторичной кардиомиопатии.

Какие же лекарства обладают токсическим действием на миокард? Вызывать нарушения сердечного ритма, одышку, дистрофию миокарда могут следующие препараты:

• интерлейкин-2, фторурацил, циклофосфамид при лечении злокачественных заболеваний;
• трициклические антидепрессанты, применяемые для лечения тяжёлых, затяжных депрессий;
• эметин при лечении паразитарных заболеваний (шистосомоза, амёбиаза);
• препараты лития, применяемые в больших дозах;
• антрациклиновые препараты (рубомицин, доксорубицин), применяемые в лечении лейкоза.

Нельзя сказать о том, что это плохие лекарства и полностью отказаться от них. Во многих случаях польза от их приёма во много раз превышает риск развития дистрофии миокарда. Просто врачу нужно помнить о кардиотоксическом эффекте данных препаратов и корректировать дозу и приём индивидуально для каждого пациента, с учётом его состояния сердечно-сосудистой системы.

• Эндокринные заболевания. Сахарный диабет, повышенная функция щитовидной железы или понижение уровня её гормонов нередко становятся причинами дистрофии сердечной мышцы.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта. Обострения панкреатита, цирроз печени и другие нарушения пищеварительной системы сказываются на ферментативных процессах и на обмене веществ. Избыток токсинов, энзимные нарушения в организме «бьёт» и по сердцу, что в итоге формирует вторичную кардиомиопатию.
• Инфекционные поражения. Действие вирусов, бактерий, паразитарных инвазий сказывается на всём организме, а отдалённые последствия недолеченной болезни может сказаться и на сердце.

Причин развития болезни очень много, но поиск причины — важнейшая задача лечащего врача. Верно установленная причина заболевания и воздействие на неё как на первоисточник проблемы — в 90% случаев гарантирует успех в лечении вторичной кардиомиопатии, пусть не полное излечение, но перевод в состояние ремиссии.

3.Симптомы и диагностика

Расширение внутренних полостей сердечной мышцы (как правило, первым начинает изменяться левый желудочек) длительное время может оставаться бессимптомным или малосимптомным – в таких случаях его нередко выявляют случайно.

При формировании развернутой клинической картины симптоматика, как правило, является неспецифической и требует дополнительного обследования. В клинике прослеживается, однако, ведущая роль энергодефицита: наиболее распространены жалобы на хроническую усталость, повышенную утомляемость, потливость, усиленное сердцебиение и одышку при физических нагрузках. Колющие, тупые, ноющие боли в сердце могут беспокоить длительное время, однако больные алкоголизмом или бытовым пьянством, как правило, годами откладывают визит к кардиологу с такими «обычными» жалобами. Лишь с нарастанием сердечной недостаточности, когда одышка превращается в приступы удушья, боли в сердце становятся интенсивными, появляется отечность ног и другие специфические симптомы, такой пациент наконец обращается за помощью.

Помимо клинического осмотра, аускультации и пальпации, изучения жалоб и анамнеза, наибольшее значение в диагностике алкогольной дилатационной кардиомиопатии имеют ЭКГ, ЭхоКГ и биохимический анализ крови.